玻璃体液化Letitgo

　　完整的玻璃体凝胶对于眼的正常结构和功能至关重要。玻璃体液化是眼部所有病变的根源。氧气假说提出玻璃体液化导致老年性核硬化性白内障、原发性开角型青光眼（POAG）、视网膜撕裂、视网膜脱离、玻璃体黄斑牵拉、黄斑皱褶、黄斑裂孔、视网膜新生血管出现。然而现在的研究多集中在对玻璃体液化所造成的并发症的研究上，而很少有对玻璃体液化本身和如何防止玻璃体液化的研究。在第15届欧洲视网膜专家学会大会（EURETINA）上，NancyM.Holekamp就玻璃体液化提出了自己的观点和看法。

　　JerrySebag于年发表在GreafesArchives的文献提出，将玻璃体液化过多造成玻璃体视网膜分离定义为异常玻璃体后脱离（PVD），且异常PVD为玻璃体视网膜疾病的统一概念。

　　如果玻璃体永不液化，那么我们现在的大部分眼部手术都不必要。玻璃体液化在9~10岁即开始发生，并且持续终生。

　　JerrySebag提出的玻璃体液化的理论为紫外线导致胶原及细胞外基质的蛋白结构退化。日本的一篇文献提到，内眼环境中持续发生着大量的细胞反应，从而产生了大量的活性氧（ROS），导致构成玻璃体凝胶结构的主要成分透明质酸变性。

图1.玻璃体液化的理论

　　然而从美国国立卫生研究院（NIH）得到的用于玻璃体研究的经费很有限，尚没有玻璃体研究的NIH研究部分。现在仅两项获得基金的玻璃体研究：一项为NathanRavi关于玻璃体凝胶替代物研究，另一项为JefferyKetterling的关于体内玻璃体液化量化的研究。而Ying-BoShu的一项关于玻璃体的研究最近被拒资助：这项研究旨在探索液化过程中蛋白质变化的特点，利用蛋白聚糖类似物改造玻璃体凝胶，并探讨限制的玻璃体切除是否可以防止硬化性白内障的发生。

　　Ying-BoShui的研究提出这样一个问题：是否可以防止或保护玻璃体退化？玻璃体99%的组成为水，其余1%固体成分主要为胶原（Ⅱ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅺ、ⅩⅫ）、透明质酸和蛋白多糖。蛋白多糖类似物为一个新的概念，它为一种硫酸软骨素蛋白多糖，可与透明质酸或胶原多价结合。Ying-BoShui在研究中探索了合成硫酸软骨素蛋白多糖（GAH、WYR、GAH+WYR）对玻璃体的保护作用（图2）。在猪眼球内注入胰蛋白酶和胶原酶，再注入蛋白多糖类似物，检测其对玻璃体物理特性和结构完整性的影响；结果发现蛋白多糖类似物对胰蛋白酶处理的猪玻璃体物理结构有保护作用，且可以防止玻璃体液化（图3、4）。在体内试验中，将18只成体新西兰兔分3组，第1组每只眼注入GAH（合成硫酸软骨素蛋白多糖，与透明质酸结合）25μM，第2组每只眼注入GAH50μl，第3组为对照组注入BSS50μl；注射前后进行眼压和裂隙灯检查，1周后进行组织化学染色，结果发现GAH对玻璃体有保护作用（图5）。

图2.蛋白多糖类似物

图3.蛋白多糖类似物对胰蛋白酶处理的猪玻璃体有保护作用

图4.DEEM影像显示不同处理的猪玻璃体

图5.体内试验对照组和GAH处理组组化染色

　　总之，蛋白多糖类似物可有潜在的保护玻璃体的作用，希望未来可以将其用于防止或延迟年龄相关或酶促相关的玻璃体退化。另外，还需要对蛋白多糖类似物进行长期的毒性、稳定性及作用的研究。

　　NancyM.Holekamp最后讲到，作为一个专业医生，我们一直忽略了玻璃体凝胶的研究；而作为一个视网膜专家，我们总是在治疗玻璃体液化的并发症，而不是去防止玻璃体的液化。近来的研究也多集中在对PVD的诱因（微纤溶酶），但也许我们更应该 　　版权属《国际眼科时讯》所有。欢迎个人转发分享。其他任何媒体、网站如需转载或引用本网版权所有之内容须在醒目位置处注明“转自《国际眼科时讯》”

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