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卫生学
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“但愿这漫长渺小人生不负你每个光辉时分”
重点名词解释?
1.生物圈:有机生物生存的地球表层,由地球上所有生命物质及其生存的环境构成。
2.大气圈分为对流层(最靠近地表、密度最大、与人类生命活动的关系最为密切)、平流层、中间层、热层和外大气层。
3.原生环境:天然形成的,未受或少受人为因素影响的环境。→地球化学性疾病(地方性甲状腺肿、地方性氟病)
4.次生环境:人类活动下形成的环境,环境污染是主要问题
5.生物富集作用:污染物在生物体内蓄积,使生物体内的浓度大大高于环境中的浓度,这种现象叫做生物富集作用。
6.生物放大作用:污染物在生物体之间沿着食物链浓度逐级增高,使高位营养级生物体内的浓度高于低位营养级生物体内的浓度,这种现象叫做生物放大作用。
7.一次污染物:从污染源直接排入环境,其理化性状没有发生改变的污染物。
二次污染物:进入环境的一次污染物经环境中物理、化学或生物作用,行成与原来污染物理化性状和毒性完全不同的新的污染物。
例如,金属汞(一次污染物)→甲基汞(二次污染物)
8.环境污染物的来源
1)自然污染来源:火山爆发产生的火山灰、沙尘暴扬起的灰尘
2)人为污染来源:
a生产性污染:工业“三废”(废气、废水、废渣)、农药等
b生活性污染:生活“三废”(粪便、污水、垃圾)
c交通性污染:废气、噪声、振动等
d其他污染:光污染、放射性污染、火山爆发、地震、战争等
环境的自净:污染物进入环境后,在自然的物理、化学或生物因素的作用下,
9.经过一定时间,受污染的环境中污染物浓度或总量降低,达到自然净化。其过程为环境自净作用。(注意:环境自净作用不是无穷的)
10.环境污染对人类健康影响的特点:广泛性、多样性、复杂性、长期性
11.环境致病因素:环境因素异常变化超出了人类正常生理调节的范围,则可能引起人体某些功能和结构的改变,严重者可导致病理性改变,这种能使人体发生病理变化的环境因素。
12.环境污染引起的疾病:公害病、职业病、传染病、食源性疾病影响环境污染物健康损害程度的因素:污染物的化学结构与理化特性、剂量或强度、暴露时间、环境因素的联合作用、个体易感性
13.污染物在环境中发生生物富集作用必须具备的条件
1)环境化学物质易为各种生物体吸收
2)进入生物体内的环境化学物质较难分解和排泄
3)污染物在生物体内浓集和逐渐积累时,尚不会对该生物造成致命性伤害
4)通过食物链进行
第二章生活环境与健康
1.气温逆增(逆温):大气温度随高度增加而上升。
2.大气污染:指由于人为或自然原因,使一种或多种污染物混入大气中,并达到一定浓度,超过大气的自净能力,致使大气质量恶化,对居民健康和生活条件造成了危害,对动植物产生不良影响的空气状况。
3.大气污染来源:
一、自然来源:
1)火山喷发2)森林火灾3)沙尘暴:风砂、土壤尘等
二、人为来源(主要):
1)工业企业:农药厂、钢铁厂
2)交通运输:在汽车减速、堵车或空挡停车时排出废气更多。汽车尾气中含有上千种化合物,包括:CO、NOX、HC、SO2、碳黑、焦油、多
环芳烃等。3)生活炉灶多环芳烃等
4.一次污染物:从污染源直接排入环境,其理化性状没有发生改变的污染物。二次污染物:进入环境的一次污染物发生化学反应而形成的新污染物。如H2SO4、HNO3。
6.酸雨:pH小于5.6的酸性降水,包括雨、雪、雾、露水、霜等
7.主要空气污染物:SO2、NOX
8.可吸入颗粒物:粒径≤10μm的颗粒物,又称PM10(飘尘)
细颗粒物:粒径≤2.5μm的颗粒物,又称PM2.5。其易进入深部呼吸道;易进入血液;易吸附有机物、重金属。
9.室内空气污染:不包括工厂和车间内的生产污染。
10.大气污染对人体健康产生哪些危害?
一、直接危害:
1)急性中毒:主要由烟雾事件和生产性事故引起
2)慢性危害:变态反应致癌作用降低机体抵抗力
二、间接危害:1)形成温室效应2)形成酸雨3)臭氧层破坏4)形成大气棕色云团
11、光化学烟雾事件:是汽车尾气中NOX和烃类污染物在强烈的日光作用下,经过一系列光化学反应产生光化学氧化剂,蓄积于空气中,形成具有强烈刺激作用的一种浅蓝色烟雾。光化学烟雾是二次污染物。
煤烟型烟雾事件:由于煤烟和工业废气大量排入大气且得不到充分扩散而引起的。主要污染物是SO2和烟尘。煤烟型烟雾是一次污染物。
12.大气棕色云团(ABC)以细颗粒物为主,悬浮于大气对流层中的大片污染物
01
(水部分)
1.生活饮用水卫生要求
1)水中不得含有病原微生物和寄生虫卵,以保证不发生和传播介水传染病。
2)水中所含化学物质及放射性物质不得对人体健康产生危害
3)水的感官性状良好
4)应经消毒处理并符合出厂水消毒剂限制,以及出厂水和管网末梢水消毒剂余量的要求。
5)水量充足,取用方便
2.生活饮用水水质常规检验项目:微生物指标;毒理学指标;感官性状和一般化学指标;放射性指标
3.饮用水中消毒剂常规指标及要求:氯气消毒:
a与水接触时间:≥30min
b4mg/L≥出厂水中余氯≥0.3mg/L;
c管网末梢水余氯≥0.05mg/L
4.微生物指标:总大肠菌群:每ml水样不得检出;菌落总数:小于CFU/ml
5.介水传染病:由于饮用或接触受病原体污染的水而引起的一类传染病。
6.水体富营养化:含有大量氮、磷等营养物质的污水进入水体,引起藻类迅速繁殖,水体溶解氧量下降,水质恶化,鱼类及其他生物大量死亡的现象。出现在江河湖泊中称水华,出现在海湾中称赤潮。
7.水俣病:由于水体汞污染而致当地居民长期食用含甲基汞较高的鱼贝类而引起的一种以神经系统损害为主的公害病。
8.有效氯:含氯化合物中具有杀菌能力的有效成分。(氯的价数-1。)
9.三卤甲烷和卤代乙酸是氯化消毒中两大类主要副产物
10.影响氯化消毒的因素:1)加氯量和接触时间2)水的pH值
3)水温4)水的浑浊度5)微生物的种类和数量
11.加氯量=需氯量+余氯
12.水源水的卫生防护1)集中式给水(自来水):应设防护带;取水半径米内不得从事一切可能污染水源的活动;河流取水点上游0米至下游米不得排入工业废水、生活污水,沿岸不得堆放污染源。
2)分散式给水:井水、地面水
02
(土壤部分)
1.生物地球化学性疾病:地壳表面化学元素不均匀,使水和(或)土壤中某些元素含量过多或过少,当地居民通过饮水、食物等途径摄入,出现某些特异性疾病。
我国常见的生物地球化学性疾病:碘缺乏病、地方性氟病、地方性砷中毒、大骨节病、克山病
2.甲状腺肿及克汀病是碘缺乏的最明显的表现形式
3.地方性甲状腺肿
是一种主要由于地区环境缺碘引起的地方病,是碘缺乏病的主要表现形式之一,主要症状是甲状腺肿大。
发病原因:
1)缺碘(主要原因)2)高碘
3)致甲状腺肿物质:A食物中:硫氰酸盐:杏仁、木薯、黄豆、核桃仁;硫葡萄糖苷:芥菜、卷心菜、甘蓝B饮水中:含钙、氟、硫化物过高
C药物:磺胺类、对氨基水杨酸、氯丙嗪等
4)其他原因:缺乏维生素A、C、B12;长期饮用高硬度水、含氟化物或硫化物过高的水
4.地方性克汀病:由于胚胎期或儿童期缺碘造成患者有不同程度的智力低下,体格矮小,听力障碍,神经运动障碍,甲状腺功能低下及甲状腺肿的一类疾病。是较严重的缺碘性地方性甲状腺病区出现的一种地方病。
5.碘缺乏病的三级预防:
第一级预防:
A补碘:1)碘盐:食盐加碘是首选方法。每人每天碘的供给量μg2)碘油:长效、经济3)其他
B对非缺碘性碘缺乏病流行区,查清原因,针对性防治。
第二级预防
1)“三早”:定期对病区人群进行健康检查,早发现、早诊断、早治疗。
2)提高医务人员的医疗水平
3)研究新的能早期诊断有无甲状腺功能低下检查方法
第三级预防:积极治疗病人,开发克汀病病人的智力,提高他们的生活
6.地方性氟病:是由于一定地区的外环境中氟元素过多而致生活在该环境中的居民长期摄入过量氟所引起的以氟骨症和氟斑牙为特征的一种慢性全身性疾病。又称地方性氟中毒
7.(了解)目前我国饮用水中氟化物的卫生标准是:1.0mg/l
8.(了解)氟骨症最明显的描述为:“抬头不见天,低头不见门,回家不见人”
9.氟中毒的三级预防第一级预防:根据氟的来源控制氟的摄入量
◇改用低氟水
◇饮用水降氟
◇减少食品中含氟量
第二级预防:结合环境检测和人体健康检查,做到“三早”。
第三级预防:积极治疗患者,防止病情发展,减轻病人的痛苦。
◇合理调整饮食和推广平衡膳食
◇药物治疗
◇氟斑牙治疗
◇其他
10.地方性氟中毒的预防措施(关键是控制氟源,减少人体对氟的摄入量)
1)地方性氟中毒的个人防护
少饮含氟量高的茶水、不用含氟牙膏、免用含氟药物。
增加抗氟物质的摄入
2)氟的卫生标准:饮水不超过1.0mg/L;大气一次最高容许浓度为0.02mg/M3;日平均最高容许浓度为0.mg/M3
11.地方性砷中毒:某些地区居民由于长期饮用含砷过高的水或暴露燃用高砷煤的空气而导致的一种地方病。以慢性中毒较多见。
1)临床症状:以慢性中毒较多见;皮肤色素沉着或出现脱色斑点;掌跖皮肤过度角化;周围神经炎;多发性皮肤癌;肢端缺血坏疽(比如,台湾黑脚病)
2)预防措施:饮水中砷超过0.01mg/L,应另选水源
12.土壤污染:在人类生产和生活活动中排出的有害物质进入土壤中,影响农作物生长发育,直接或间接危害人畜健康的行为。
第三章食物与健康
1.营养素:机体为了维持生命和健康,保证生长发育、活动和生产劳动的需要,必须从食物中获取必需的营养物质。
2.营养:机体摄取、消化、吸收和利用营养素的整个过程
3.人体需要的营养素:蛋白质、脂类、碳水化合物、维生素、矿物质/无机盐和微量元素、水
4.营养素功能:1)提供热能2)构成机体组织成分3)调节生理功能
5.平均需要量(EAR):根据个体需要量的研究资料制订的。根据某些指标判断可以满足某一特定性别、年龄及不同生理状况群体中50%个体需要量的摄入水平。
6.参考摄入量(RNI):可以满足某一特定性别、年龄及不同生理状况群体中绝大多数(97-98%)个体需要量的摄入水平。
7.生物学价值(BV):蛋白质经消化吸收后,进入机体可以储留和利用的部分。
蛋白质互补作用合理膳食(合理营养):将富含某种必需氨基酸的食物与缺乏该种必需氨基酸的食物互相搭配而混合食用,使混合蛋白质的必需氨基酸成分更接近合适比值,提高蛋白质的生物学价值。
9.食物中毒:指摄入了含有生物性、化学性有害有毒物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性的急性、亚急性疾病。(注意:不包括暴饮、暴食所引起的急性胃肠炎;食源性肠道传染病;食源性寄生虫病;进食者本身有胃肠道疾病,进食后发生疾病;进食者本身属过敏体质,进食后发生疾病)
10.食源性疾病:通过摄食进入人体内的各种致病因子引起的,通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。
11.沙门氏菌属食物中毒(沙门氏菌属革兰阴性杆菌)
主要表现:突然恶心、呕吐、腹痛、腹泻为黄绿色水样便,体温38℃。
预防措施:1)防止污染:家庭与集体餐饮业用具生熟要分开2)控制细菌繁殖:低温贮藏食品
12.致病性大肠杆菌食物中毒
临床表现:1)急性胃肠炎型:(略)2)急性菌痢型:(略)
3)出血性肠炎型:由主要由O:H7引起,突发性剧烈腹痛、腹泻,先水样便后血便,甚至全为血水。
预防措施:避免进食高危食物:未经消毒处理的生牛奶,以及未熟透的碎牛肉和其它肉类食品。
④食物制熟后应尽快食用,食物的所有部分均加热至75℃,便可消灭大肠杆菌O:H7
13.副溶血性弧菌食物中毒
临床表现:剧烈腹痛,伴有腹泻、呕吐、发热;开始为水样便,后转为脓血便和粘液血水。
预防措施:
1)海产品及肉类要煮熟,℃持续30min;
2)防止生熟食品交叉感染;
3)养成良好饮食习惯:不生吃海产品等,不吃腐败变质食物,当天食物当天吃完
14.肉毒梭菌食物中毒
临床症状:对称性颅神经损害的症状
1)视神经:视力模糊、眼睑下垂、复视、眼球震颤等
2)延髓麻痹及舌神经麻痹:声音嘶哑、语言障碍、吞咽困难。
3)体温正常,意识清楚。
4)严重者可因呼吸肌麻痹导致呼吸衰竭而死亡。
预防措施:防止食物污染。减少原料在运输、贮存和加工过程中受到污染。
15赤霉病麦食物中毒(醉谷病)
主要症状为恶心、眩晕、腹痛、呕吐、乏力。呕吐最为明显,可持续2小时。
预防:关键在于防止谷物受到真菌的侵染和产毒。
霉变甘蔗中毒主要表现为神经受损症状,眼球偏向凝视,眼底检查正常,阵发性抽搐,抽搐时四肢强直、屈曲、内旋,手呈鸡爪状。此外,还伴有呕吐、视力障碍、幻视、大小便失禁、昏迷等。
17.河豚毒素中毒
河豚毒素分布在皮肤、内脏及血液中,其中以卵巢、肝脏中含量最高。
症状:发病急速并剧烈;潜伏期10分钟-3小时;感觉异常(手指、舌、唇刺痛感)→肌肉麻痹→呼吸中枢和血管中枢麻痹而死亡;从唇、舌、咽喉开始到肢体末端的进展性麻痹,有食鱼史,应考虑河豚中毒。
急救:一旦发生,必须迅速抢救以催吐、洗胃和导泻为主。可用2%Na2CO3中和胃内毒素。
18.毒蕈中毒
治疗:催吐、洗胃、灌肠、导泻、对症、保护肝肾功能
预防措施:加强宣传教育及食品检查,提高鉴别毒蕈的能力,防止误食。
19.发芽马铃薯中毒(土豆,洋芋):毒素:龙葵素
预防措施
1)土豆应贮存在低温、通风、无直射阳光的地方;
2)生芽或大部分变黑、变绿时不得出售或食用;
3)发芽很少的土豆,应彻底挖去芽和芽眼周围的组织,浸泡30分钟,煮透去汤再食用;
20.四季豆中毒(刀豆、梅豆、云豆,扁豆等)
临床症状:潜伏期为数10分钟,一般不超过5小时,主要为胃肠炎症状,如恶心、呕吐、腹痛和腹泻。
预防措施:四季豆要熟透;凉拌四季豆,切丝煮沸10分钟以上;
21含氰苷类食物中毒
食物:苦杏仁、苦桃仁、枇杷仁、李子仁、苹果仁和木薯等急救:中毒患者立即吸入亚硝酸异戊酯,相继静脉注射亚硝酸钠和硫代硫酸钠
22.砷化物中毒临床特点
潜伏期:几分钟-数小时
消化道症状,重者呕血,有神经系统症状,如头痛、燥狂、抽搐、昏迷,抢救不及时可因呼吸循环衰竭而死亡。
23.亚硝酸盐中毒-肠原性青紫病、紫绀症
临床特点:表现为口唇、指甲以及全身皮肤青紫,重者呼吸衰竭而死。
防治措施美蓝及维生素C治疗;不吃腐烂、存放或腌制过久的蔬菜;腊肠、腊肉、火腿中的亚硝酸盐:不得超过20mg/kg
第四章职业环境与健康
1.职业性有害因素:在生产环境、生产过程及劳动过程(即劳动条件)中存在的可能直接危害劳动者健康的因素。(其来源、种类见书P-)
职业性有害因素对健康损害的类型:1)职业病2)工作有关疾病/职业多发病3)职业性外伤、工伤
2.医务人员在工作中可接触到哪些生物因素?
1)生物因素:
主要指能导致医务人员感染传染病的病毒、细菌和寄生虫等。
因职业接触造成感染的血源性病原体主要有3种:乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)和人类免疫缺陷病毒(HIV)。
医务人员还容易遭受肺结核(TB)、严重急性呼吸系统综合症(SARS)、流感、风疹等呼吸系统疾病的侵袭。
2)化学因素:
医务人员长期接触有机溶剂(如乙醚、甲醇、甲醛)、麻醉气体(如笑气)、消毒气体(如氧化乙烯)等多种化学物质,易引起化学物质急性和慢性中毒,职业暴露于抗癌药对医务人员可以造成毒性反应和遗传损伤。
3)物理因素:
医院有多种放射性医用诊断和治疗装置及物品,其辐射损伤是造成医务人员最严重的职业危害因素之一。
医院大量使用激光和超声波,操作不当或设备出现异常会对作业人员眼睛造成损害。手术和诊疗中的各种器械对医务人员的针刺伤、刀割伤和刮伤比较常见,所引发的血源性病原体的职业感染直接威胁着医务人员的身体健康。
职业性颈椎、腰椎劳损和下肢静脉曲张也是侵袭医务人员职业健康的重要危害因素
4)心理损害:
急救室、重症监护病房的医务人员如外科医师、手术室护士,每天要抢救各种危重病人,作息没有规律,精神高度紧张,工作强度大,仍然会有病人自然或因抢救无效死亡,医务人员要承受较大的心理压力。与传染病患者的职业接触,特别是接触HIV感染病人的血液、体液,对医务人员有明显负面的心理影响。
3.职业性有害因素致病模式包括:个体特征、职业性有害因素、作用条件三要素1)接触机会2)接触方式3)接触剂量或强度4)接触时间
4.职业病诊断资质:
1)省级卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担
2)三名以上取得职业病诊断资格的职业医师同时会诊
3)出具职业病诊断报告,并向所在地区的卫生行政部门报告
5.职业病诊断应综合四方面的资料:
1)职业史2)生产环境的劳动卫生调查3)临床表现(症状与体征)
4)实验室检查或特殊检查
6.职业史(诊断的先决条件(或重要前提))
工作性质;工龄;有害物质类型;生产工艺流程、操作方式;暴露途径;暴露强度或浓度;防护措施
7.职业病与工作有关疾病的区别(表格比较)
8.健康监护工作主要内容
1)上岗前健康检查2)在岗期间或定期健康检查3)离岗或转岗时健康检查4)职业病的健康筛检
5)健康监护档案管理
9.职业中毒的诊断:职业史及病史、现场调查、症状与体征、实验室检查
10.急性中毒的急救原则1)现场抢救:
尽快移到新鲜空气处,保持呼吸道通畅。
清洗被污染的皮肤。
如出现休克、呼吸表浅或停止、心跳停止,立即进行紧急抢救。
2)防止毒物继续吸收:吸氧;催吐、洗胃、导泻
3)加速排出或中和已进入体内的毒物:换血、透析等
4)消除进入体内毒物的作用:络合剂、解毒剂
11.急性中毒的急救原则
1)现场抢救
2)立即中止毒物接触
3)清除进入体内已被或尚未被吸收的毒物
4)促进已吸收的毒物排出体外
5)及早正确使用特效解毒药
6)消除进入体内毒物的毒作用
7)对症治疗维护重要器官的功能
8)支持治疗
12职业中毒预防1)消除和控制生产环境中的毒物:无毒或低毒的物质--有毒或剧毒物质;改革工艺过程;机械化、自动化、密闭化和连续化;厂房建筑和生产过程的合理安排;通风排毒
2)合理使用个人防护用品:防毒面具;防护服装
3)加强健康教育和做好卫生服务工作:宣教,普及职业卫生知识;定期和经常监测;健康监护;合理供应保健食品
4)消除和控制环境污染,使其排出量低于国家标准。
5)加强毒品的安全保护工作,防止误服等意外伤害发生。
13铅的接触机会:
1)铅锌矿的开采及冶炼
2)熔铅(或铅合金)作业:制造蓄电池铅丝铅皮铅管保险丝无线电工业喷铅金属热处理的铅溶低温焊接
3)铅化合物的生产和使用:蓄电池玻璃搪瓷油漆塑料稳定剂
4)生活接触(空气污染、铅壶和含铅锡壶汤酒含铅药物、化妆品母源性)
14人体内90%-95%的铅存在骨骼内
当食物中缺钙或因感染、饮酒、外伤和服用酸碱药物而造成酸碱平衡紊乱时,均可使骨内不溶性的磷酸铅转化为可溶性磷酸氢铅进入血液,常可引起铅中毒症状发作。
铅中毒的诊断标准:尿铅、血铅、ALA(不饱和脂肪酸)
15慢性铅中毒主要临床表现1)神经系统
早期:神衰症候群(中毒性类神经症状)
发展:可出现周围神经炎症状(感觉、运动、混合型)
严重:中毒性脑病
2)消化系统
食欲不振、腹胀、便秘与腹泻交替出现
齿龈“铅线”,口腔金属味
腹绞痛
3)血液系统:低色素正细胞型贫血(多属于轻度)
4)其他:肾脏损害、女性月经的影响、对子代的影响
16铅中毒的治疗◆病因治疗驱铅治疗
首选依地酸二钠钙(注意过络合综合征)
口服驱铅药物:二巯基丁二酸
◆对症治疗:铅腹绞痛发作时,可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品。
◆一般治疗:适当休息,合理营养(蛋白质要充足;脂肪应适量限制;充足的维生素;
无机盐和微量元素;应少饮酒或不饮酒
17中度铅中毒:除轻度铅中毒临床表现外,至少具有下列表现之一:腹绞痛、贫血、轻度中毒性周围神经病
18汞的接触机会:
1)汞矿的开采与冶炼;含汞仪器、仪表和电气器材的制造和维修;化学工业:如用汞做阴极电解食盐生产烧碱和氯气;冶金工业以及贵金属加工业;颜料工业
2)其他:塑料、染料工业用汞作催化剂;军工生产中用雷汞制造雷管做起爆剂;原子能工业中用汞做钚反应堆冷却剂;口腔科用银汞齐补牙
3)生活性接触
19.慢性汞中毒:易兴奋症、震颤、口腔炎
汞中毒首选药物:二巯基丙磺酸钠
20苯的接触机会:
苯的制造:由焦炉(煤气);煤焦油中提炼石油裂解重整
作为有机化合物的原料
作为溶剂、稀释剂和萃取剂
21苯的急性毒性:主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用
苯的慢性毒性:主要是苯的代谢产物对造血系统的损害
22.刺激性气体:对眼、呼吸道黏膜以及皮肤具有刺激作用,以引起呼吸道急性炎症、肺水肿为主要病症的一类气态物质。
23刺激性气体所致最严重的危害:肺水肿和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
24.窒息性气体:指以气态吸入而引起组织窒息的一类有害气体。按中毒机制分成单纯性窒息性气体、化学性窒息性气体两类。
25硫化氢的接触机会:工业废气/下水道/沼泽地
26一氧化碳的接触机会:冶金工业、机械工业、各种锅炉、化学工业
27生产性粉尘:在人类生产活动中产生的,能较长时间飘浮于生产环境中的固体微粒。
28尘肺:是在生产过程中长期吸入粉尘而发生的以肺部组织纤维化为主的疾病。
29分散度指物体被分碎的程度,以粉尘颗粒直径大小的数量组成百分比来表示。
分散度愈高,在空气中悬浮时间愈长,沉降速度愈慢。
分散度愈高,比表面积愈大,愈易参与理化反应。
分散度愈高,愈易进入呼吸道深部。
30非吸入尘:AED15μm;可吸入尘:AED15μm;呼吸性尘:AED5μm
31速发型矽肺:由于持续吸入高浓度高游离SiO2含量的粉尘,经1-2年即发病的一类矽肺。
32晚发型矽肺:接触高浓度粉尘时间不长即脱离接尘作业,此时胸片未发现明显异常,从事非接尘作业若干年后发现矽肺。
33矽肺:在生产过程中因长期吸入含有游离SiO2粉尘达到一定量引起的以肺部组织纤维化为主的疾病.
34病理形态分型:结节型、弥漫性间质纤维化型、矽性蛋白沉积、团块型(进行性大块纤维化型)
35肺结核:是矽肺最常见、危害最严重的并发症,
36矽尘作业:采矿、掘隧道工、陶器制造工、玻璃工人、铸造工、采石工、研磨工
37防尘八字方针:革、水、密、风、护、管、教、查
37粉尘对人体健康的影响
1)人体对粉尘的清除
鼻咽部的阻留作用;气管和支气管粘液纤毛系统的运送作用;肺泡巨噬细胞吞噬作用
2)粉尘对人体的致病作用:中毒作用;局部作用;呼吸系统疾病(尘肺;粉尘沉着症;有机粉尘引起的肺部病变;呼吸系统肿瘤;粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘)
38高温作业:是指在生产劳动过程中工作地点有高气温或有强烈的热辐射、或伴有高气湿的异常气象条件,且平均湿球黑球指数(WBGT指数)≥25℃的作业。
类型:干热作业、湿热作业、夏季露天作业
39中暑:高温环境下机体因热平衡和(或)水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和(或)心血管系统障碍为主要表现的急性疾病。
类型:热射病(最严重)临床特点是,在高温环境中突然发病,体温可高达40℃以上,开始时大量出汗,以后无汗,并伴有干热和意识障碍、嗜睡、昏迷等中枢神经系统症状。
热痉挛:骨骼肌突然痉挛,并伴有收缩痛。痉挛以腓肠肌等四肢肌肉和腹肌为多见。痉挛发作多对称性,自行缓解,患者神志清醒,体温正常。
热衰竭:发病一般迅速,先有头昏、头痛、心悸、出汗、恶心、呕吐、皮肤湿冷、面色苍白、血压下降,继而晕厥,体温不高或稍高;休息片刻即可清醒,一般不引起循环衰竭。
40暂时性听阈位移:指人或动物接触噪声后引起听阈变化,脱离噪声环境后经过一段时间听力可以恢复到原来水平。
41听觉适应:指短时间暴露在强烈噪声环境中,感觉声音刺耳、不适,停止接触后,听觉器官敏感性下降,脱离接触后对外界的声音有“小”或“远”的感觉,听力检查听阈可提高10~15dB,离开噪声环境后数分钟之内可以恢复。
42听觉疲劳:较长时间停留在强烈噪声环境中,引起听力明显下降,离开噪声环境听阈提高超过15dB-30dB,需要数小时甚至数十小时听力才能恢复。
43局部振动病:属于我国法定职业病,是长期从事手传振动作业所引起的以手部末梢循环障碍和/或手臂神经功能障碍为主的疾病,也可累及手臂骨关节-肌肉的损伤,振动性白指(VWF)是其典型表现,又称职业性雷诺现象,是诊断本病的重要依据。
完
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