ldquo甜蜜rdquo的负担糖

一

续上期，我们简单回顾一下糖尿病的症状

糖尿病的首发症状与高血糖水平的直接作用有关。

当血糖水平升至～mg/dl以上时，葡萄糖进入尿液。

当血糖水平继续升高时，肾脏排出额外的水以稀释尿中丢失的大量的葡萄糖。

由于肾脏产尿增多，故糖尿病患者常排尿增多（多尿）。多尿导致口渴（多饮）。

由于大量的热卡从尿中丢失，引起体重下降，为了补偿此种变化，患者感到异常饥饿（多食）。

其他症状还有：视物模糊、嗜睡、恶心及体力下降。此外，糖尿病控制不佳者易患感染。

由于胰岛素严重缺乏，Ⅰ型糖尿病患者治疗前几乎总有体重下降。大多数Ⅱ型糖尿病患者无体重下降。

二

糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病全身微血管病性合并症之一，

常见于病史超过10年的患者。

糖尿病所致肾损害的发生发展可分为五期

Ⅰ期：肾小球高滤过期；

Ⅱ期：正常白蛋白尿期；

Ⅲ期：早期糖尿病肾病期；

Ⅳ期：临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期；

Ⅴ期：肾功能衰竭期。

简单来说，肾脏功能异常过程

肾脏的血管变厚，蛋白漏入尿中，血液不能正常滤过→肾脏功能减退，最终可能肾衰竭，则需透析治疗。

总之，糖尿病治疗的目标就是将血糖控制在理想范围，只有将血糖控制在理想范围差值越小，越能减少并发症的可能性。

胰岛素替代治疗

I型糖尿病患者的胰腺不能产生胰岛素，由于胰岛素在胃中被破坏，故不能口服给药，只能采取注射治疗。但是，如何选择胰岛素用量计量，这是一个复杂的问题，需要医生根据病情和患者生活习惯制定哦。

口服胰岛素

①磺脲类药物是通过刺激胰腺分泌胰腺素及增强胰岛素作用发挥降血糖作用。

②阿卡波糖是一种新型口服降糖药。在肠道内竞争性抑制葡萄糖甙水解酶。降低多糖及蔗糖分解成葡萄糖，使糖的吸收相应减缓，因此可具有使饭后血糖降低的作用。

③不影响胰岛素的释放，但可增强机体对自身胰岛素的反应。

温馨提醒

使用胰岛素治疗可将血糖降得很低，可能导致低血糖，一旦出现，应立即治疗。此糖尿病患者应经常随身携带糖果、糖块或葡萄糖片以治疗低血糖症的发作。

三

糖尿病眼部病变

眼睛是心灵的窗户，

一窥眼底可洞悉全身健康一二。

眼睛是糖尿病慢性并发症的攻击对象之一，定期眼科门诊检查必不可少。但如果出现了以下的情况，就得速速就诊哦！

眼睛干涩、怕光、有刺痛感

视力模糊，眼花

看东西有重影

眼部有压力感

经常看见光斑和漂浮物

糖尿病视网膜病变

典型视网膜微血管病变包括：微血管瘤、出血、硬性渗出（脂质）、棉绒斑（视网膜缺血相关的神经节细胞坏死崩解）

NPDR：早期，可以预测疾病进展

PDR：严重阶段，表现为严重缺血和毛细血管闭塞导致的视网膜血管变化。

糖尿病性白内障

高血糖可引起纤维肿胀，变性混浊，发生白内障，典型者为晶状体前囊下乳白色雪片状混浊，且发展迅速。

1.屈光不正：糖尿病患者在血糖升高时，血液内无机盐含量降低，房水渗透压降低，房水渗入晶状体，使晶状体凸度增加，屈光度增加，产生近视效应；当血糖降低时，房水渗透压升高，晶状体内水分外渗，形成相对远视。

这种短期内屈光度的迅速变化，是糖尿病引起晶状体屈光度改变的特征性变化，可达3-4个屈光度。

2.虹膜新生血管或新生血管性青光眼：成人双眼新生血管性青光眼或虹膜新生血管化几乎为糖尿病视网膜病变所致。

原因是广泛的视网膜缺血，诱发了血管内皮生长因子，刺激虹膜和房角产生新生血管。虹膜表面出现些不规则细小弯曲的新生血管，多位于瞳孔缘，并发展到周边部虹膜，又称“虹膜红变”。

3.眼球运动神经麻痹：缺血性神经病变、眼外肌运动障碍、复视和视神经萎缩。

4.其他：泪膜稳定性降低，球结膜小血管迂曲扩张，并有微动脉瘤，角膜知觉下降，视盘病变及星状玻璃体变性。

四

糖尿病足

糖尿病足是常见的糖尿病慢性合并症之一，

也是导致糖尿病人截肢残废的主要原因。

包括足趾疾病，胼胝形成，皮肤损害和脚溃疡，肌肉骨骼病变导致足变形。

诱发因素

1.糖尿病大血管病变是诱发糖尿病足的发病原因之一，糖尿病周围血管病变是全身大血管病变的一部分，主要病理改变是动脉粥样硬化，动脉壁中层钙化，内膜纤维增生，致使血管腔狭窄，下肢及足部供血不足，甚至肢端坏死。

2.糖尿病微血管病变及微循环障碍也是糖尿病足的发病原因，糖尿病患者微血管病变、血粘度增高、微血流紊乱等因素致糖尿病微循环障碍。

3.糖尿病周围神经病变，糖尿病周围神经病变是糖尿病患者肢体营养和代谢紊乱的重要原因，与糖尿病足的发病密切相关。

4.足部感染是不可忽视的糖尿病足的发病原因，足部感染是糖尿病足形成、发展及恶化为坏疽的重要原因。

足部感染的原因很多，既有局部因素，如足部皮肤损伤、高危足、死腔、引流不畅，趾间或足部皮肤瘙痒而搔抓皮肤；溃破、水泡破裂、烫伤；损伤、碰撞伤及新鞋磨伤等，也有全身因素，如代谢紊乱、营养不良、免疫力下降等。

糖尿病患者因周围神经病变与外周血管疾病合并过高的机械压力，可引起足部软组织及骨关节系统的破坏与畸形形成，进而引发一系列足部问题，从轻度的神经症状到严重的溃疡、感染、血管疾病、Charcot关节病和神经病变性骨折。

如果积极治疗不能充分解决下肢出现的症状和并发症，则会造成灾难性的后果。

五

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病上次已经和大家做了个简单的介绍，

这次的糖尿病酮症酸中毒又是怎么一回事呢？

糖尿病酮症酸中毒是最常见的糖尿病急症。

是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，以至于水，电解质和酸碱平衡，临床表现是高血糖、酮症和酸中毒；

需要给大家点明的是“酮症”中的“酮”指的是“酮体”，酮体包括：β-羟丁酸、乙酰丁酸和丙酮。

糖尿病酮症酸中毒的发生与糖尿病的类型有关，有的患者以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。

1型糖尿病有发生糖尿病酮症酸中毒的倾向；

就算这么说，也不代表2型糖尿病不会发生糖尿病酮症酸中毒，2型糖尿病亦可被某些诱因诱发，其实诱因有很多，常见的诱因有：急性感染，胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当（过量或不足、食物过甜、酗酒等）、胃肠疾病（呕吐、腹泻等）、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。但是有时也可无明显诱因。

糖尿病酮症酸中毒的阶段

出现酮症。早期血酮升高称酮血症，尿酮排出增多称酮尿症，两者统称为酮症。

酮体中的β-羟丁酸和乙酰丁酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血pH正常，属于代偿性酮症酸中毒，晚期血pH下降，为失代偿性酮症酸中毒。

病情进一步发展，出现神志障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。

临床表现

早期三多一少症状加重，酸中毒失代偿后，疲乏、食欲减退、恶心、呕吐，多尿、口干、头痛、嗜睡、呼吸深快、呼气中有烂苹果味（丙酮）；

后期严重失水、尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥、血压下降、心率加快、四肢厥冷；

晚期不同程度意识障碍，昏迷。

防治

对于糖尿病酮症酸中毒强调以预防为主。良好的控制糖尿病，及时防治感染和其他诱因，是主要的预防措施。

对于早期酮症患者，只需要给予足量胰岛素及补充液体，严密观察病情，定期查血糖、血酮，调整胰岛素剂量；对酸中毒甚至昏迷患者一旦诊断应立即积极抢救。

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