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影响颈椎前路减压植骨融合固定术后C5神
文章来源：
《骨科临床与研究》杂志年第2卷第4期
文章作者：
王金炉梅伟
作者单位：
河南省中医药大学研究生院、医院脊柱外科
目的：探讨影响颈椎前路减压植骨融合固定术后C5神经根麻痹的相关因素。
方法：回顾性分析年1月至年1医院收治的例因脊髓型颈椎病行颈椎前路减压融合内固定术患者的临床资料，根据术后是否存在C5神经根麻痹症状，将入选患者分为麻痹组(11例)和非麻痹组(例)。统计分析2组患者的年龄、性别、手术方式、手术时间、术中出血量等资料；观察2组患者的JOA评分、颈髓功能改善率、颈椎曲度指数(CCI)、整体弧度以及CCI和颈椎弧度的变化；分析术前C3/4或C4/5脊髓高信号、后纵韧带骨化等是否为影响C5神经根麻痹发生的因素。
结果：2组患者的年龄、性别、手术方式、手术时间、术中出血量等资料比较，差异均无统计学意义(P均0.05)。2组患者手术治疗前后及末次随访时JOA评分、颈髓功能改善率比较，差异均无统计学意义(P0.05)；治疗后，2组患者JOA评分较治疗前均明显改善，颈髓功能改善率：优83.33%(/)、良16.67%(23/)。2组患者手术前后颈椎整体弧度及CCI比较，差异无统计学意义(P0.05)，但颈椎弧度变化及CCI变化差异有统计学意义(P0.05)。麻痹组与非麻痹组术前C3/4或C4/5脊髓高信号发生率分别为54.5%(6/11)、19.7%(25/)，差异有统计学意义(χ2=5.，P=0.)；术前后纵韧带骨化发生率分别为27.3%(3/11)、14.2%(18/)，差异无统计学意义(χ2=0.，P=0.)。
结论：手术前后CCI和颈椎弧度的改变、术前存在C3/4或C4/5脊髓高信号区等均是影响颈椎前路减压融合固定术后发生C5神经根麻痹的因素。
目前，临床普遍认为手术是解决脊髓型和神经根型颈椎病的主要方法，而颈前路减压植骨融合内固定术已成为治疗脊髓型或神经根型颈椎病的主要手术方法之一。潘显明等[1]研究结果表明，颈椎前路减压融合内固定术治疗脊髓型及神经根型颈椎病患者的临床疗效令人满意。颈椎前路减压融合内固定术主要包括颈椎前路椎间隙减压融合内固定术和颈椎前路椎体次全切除减压融合内固定术2种。由于颈椎的解剖结构相对复杂，手术适应证和手术方案的选择个体差异较大，若选择不当则会对患者造成一定的影响，术后可能会出现一系列并发症。王毅峰等[2]认为C5神经根麻痹是颈椎病减压术后常见的并发症之一。随着颈椎前路术后C5神经根麻痹患者发病例数的增加，近年来相关研究也逐渐增加，但对影响颈椎前路减压植骨融合固定术后C5神经根麻痹的相关因素尚无明确定论。因此，本研究旨在探讨影响颈椎前路减压植骨融合固定术后C5神经根麻痹的相关因素。
资料与方法
一、一般临床资料
1.患者资料：回顾性分析年1月至年1医院收治的例因脊髓型颈椎病行颈椎前路减压植骨融合内固定术患者的临床资料，根据术后是否出现C5神经根麻痹现象分为麻痹组(11例)和非麻痹组(例)。麻痹组中，男5例，女6例，年龄(51.27±8.95)岁；非麻痹组中，男67例，女60例，年龄(53.06±6.78)岁。2组患者的性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义(P0.05)，具有可比性(表1)。
2.纳入标准：①确诊为脊髓型颈椎病，年龄18～80岁；②术前正侧位X线、MRI及CT等影像资料完整，且MRI和CT影像资料显示颈脊髓受压；③术前躯体及四肢存在感觉减退、四肢肌力下降、腱反射异常及病理征阳性；④手术减压范围包含C4/5椎间隙。
表12组患者一般资料比较
3.排除标准：①临床资料不完整的患者；②入院时伴有其他各种急性、慢性感染，恶性心律失常，严重骨质疏松，严重肝、肾功能不全，药物过敏等患者；③既往有颈椎前路减压植骨融合手术史的患者；④术前即存在高位截瘫的患者。
4.C5神经根麻痹的诊断标准：术后新发现的且不伴有任何脊髓症状恶化的一侧或两侧的三角肌、肱二头肌肌力下降至少1级以上；或者伴有C5神经根支配区疼痛、感觉功能减退；并且不伴有下肢神经功能症状加重[3-5]。
二、方法
1.手术方法：所有患者采用全身麻醉，植骨选择自体骨。①颈椎前路椎间盘切除融合术(anteriorcervicaldiscectomyandfusion，ACDF)组采用经椎间隙椎间盘摘除减压cage植入钛板内固定。麻醉生效后取仰卧位，常规消毒，铺无菌巾。选择颈前路右侧横形切口，依次切开皮肤及皮下组织，切断颈阔肌，止血，钝性分离，牵开颈血管鞘与内脏鞘，进入椎前间隙，切除椎体前方韧带及软组织，显露病变椎间隙，使用撑开器撑开病变椎间隙，切除病变椎间盘、后纵韧带等，并刮除上下终板，充分减压，选择合适的Cage，并使用自体骨填压充实后，置入相应椎间隙中，椎体前缘放置长度合适的钛板，并使用螺钉固定。清点器械敷料无误后，盐水冲洗，放置引流管，逐层缝合切口，无菌敷料包扎。待患者清醒后，返回病房。②颈椎前路椎体次全切除融合术(anteriorcervicalcorpectomyandfusion，ACCF)组采用经前路椎体次全切除减压钛网或纳米骨柱植入钢板内固定。采用与ACDF组相同的方法进入椎前间隙，并撑开病变椎间隙。切除病变椎间盘，使用咬骨钳行病变椎体次全切除，并切除椎体后缘、清除残余椎间盘及骨赘，充分减压至硬脊膜恢复正常。测量减压槽的长度和宽度，选择大小合适的钛网或纳米骨柱，使用切除的自体骨填压充实后，置入减压槽中。“C”型臂X线机透视确认位置良好后，于椎体前缘放置长度合适的钛板，并在上下椎体处使用螺钉固定。其余步骤同ACDF组。
2.颈椎弧度评价方法：颈椎弧度根据X线影像资料进行测量[6]，C2和C7椎体下缘平行线的垂直线的交角，即为颈椎整体弧度。若两椎体下缘平行线相交在颈后为正，这说明颈椎存在生理前凸；若两椎体下缘平行线相交在颈前为负，这说明颈椎存在后凸畸形。颈椎整体弧度越小，说明颈椎曲度越直。
3.颈椎曲度指数(cervicalcurvatureindex，CCI)评价方法[7]：以C2和C7椎体后下缘连线为A线，C3～6各椎体后下缘到A线的垂线分别为a1、a2、a3、a4。若C3～6的后下缘位于A线的背项侧，a值记为负值，CCI=(a1+a2+a3+a4)/A×%。CCI越小，表示颈椎曲度越小，甚至后凸。本研究参考林军华等[8]的研究中测量手术前后颈椎矢状序列的方法。
三、观察指标
①术后密切观察患者肩和上臂的运动及感觉情况，每天记录三角肌、肱二头肌肌力及感觉情况。②采用日本骨科协会(JapaneseOrthopaedicAssociation，JOA)制定的脊髓型颈椎病评分标准(17分)评定脊髓功能，计算颈髓功能的改善率，改善率≥75%为优，≥50%且75%为良，≥25%且50%为可，25%为差。③在患者的颈椎X线片上，测量手术前后颈椎整体弧度及CCI，然后计算出手术前后颈椎弧度和曲度指数的变化，颈椎弧度变化值为手术前后颈椎弧度差的绝对值；CCI变化值为手术前后颈椎曲度指数差的绝对值。绝对值越大，说明颈椎生理曲度改变越大。
四、统计学处理方法
本研究数据采用SPSS22.0(IBM公司，美国)统计学软件进行分析，计量资料采用±s表示，组间均数比较采用t检验。计数资料采用百分数表示，组间比较采用χ2检验。P0.05为差异有统计学意义。
结果
一、随访
所有患者均顺利完成手术，术后均获得随访，随访时间(12.35±7.45)(1～21)个月。
二、2组患者的临床资料比较
麻痹组11例患者术后(2.73±1.27)(0～5)d出现C5神经根麻痹症状，其中，3例患者双侧出现C5神经根麻痹症状，8例单侧出现C5神经根麻痹症状。11例患者中2例患者三角肌、肱二头肌麻痹伴肩和上臂外侧感觉过敏疼痛；9例患者三角肌肌力下降至2级。其中2例未经治疗自行缓解，1例抽出血性液体后神经根麻痹症状缓解，其余8例均予以保守治疗。所有存在麻痹症状的患者均在康复医生的指导下进行患侧臂的被动及主动功能锻炼。末次随访时，6例患者感觉功能恢复正常，2例尚存在肌力或感觉异常(1例患者术后MRI残留高信号区，但较术前高信号区范围缩小；1例患者术后肌力下降至2级，最终肌力恢复至4级)。麻痹组患者症状恢复时间为(5.85±5.60)(1～20)个月。2组患者的手术方式、手术时间及术中出血量差异均无统计学意义(P0.05)，见表2。
三、2组患者JOA评分及颈髓功能改善率的比较
2组患者手术治疗前后及末次随访时JOA评分、颈髓功能改善率比较，差异无统计学意义(P0.05)，见表3。治疗后，2组患者JOA评分较治疗前均明显改善，颈髓功能改善率：优83.33%(/)、良16.67%(23/)，见表3。
四、2组患者手术前后颈椎整体弧度及CCI变化情况
2组患者手术前后颈椎整体弧度及CCI差异无统计学意义(P0.05)，但颈椎弧度变化及CCI变化差异有统计学意义(P0.05)，见表4。典型病例见图1。
五、2组患者术前脊髓MRI高信号发生率及手术前后纵韧带骨化发生率比较
麻痹组和非麻痹组患者术前脊髓MRI高信号发生率分别为54.5%和19.7%，差异有统计学意义(P0.05)。麻痹组和非麻痹组患者术前后纵韧带骨化发生率分别为27.3%和14.2%，差异无统计学意义(P0.05)，见表5。典型病例见图2。
表22组患者的临床资料比较
表32组患者JOA评分及颈髓功能改善率比较
表42组患者手术前后颈椎整体弧度及CCI变化情况±s)
表52组患者术前脊髓MRI高信号发生率及术前后纵韧带骨化发生率[例(%)]
讨论
C5神经根麻痹是颈椎减压手术后常见的并发症之一，20世纪60年代，有学者先后报道了后路椎板切除术后合并上肢麻痹的病例[9-10]，此后，越来越多的学者逐渐认识到此种情况是一种以C5神经根支配区域运动、感觉功能障碍为特征的术后并发症。但由于受不同医生手术入路、方式、范围以及诊断标准各异的影响，各文献报道的麻痹症状发生率也有所差异。Currier[11]的研究结果显示，颈椎减压术后C5神经根麻痹的发生率约为4.6%，Hashimoto等[12]研究发现C5神经根麻痹发生率为5.0%～8.5%；而Nassr等[13]研究发现C5神经根麻痹发生率约为6.7%，其中前路椎体次全切减压术后发生率约为5.1%。本研究中术后C5神经根麻痹的发生率约为7.97%，比以往研究结果稍高，考虑可能与本研究仅研究了脊髓型颈椎病以及纳入研究的样本量较少等因素相关。
目前，颈椎术后C5神经根麻痹的发生机制尚不明确，但多数学者认为术后C5神经根麻痹是多种相关因素共同作用的结果[14-16]：①颈椎椎管减压后脊髓漂移牵拉神经根；②减压操作不彻底；③节段性脊髓功能障碍；④术中神经根损伤；⑤根动脉血供减少引起脊髓缺血；⑥脊髓缺血再灌注损伤。
图1患者，女，49岁，颈部疼痛伴四肢麻木、乏力、活动受限5个月余，脊髓型颈椎病，术后第3天出现左侧三角肌、肱二头肌肌力下降至2级，末次随访时肌力恢复至4级A术前侧位X线，颈椎生理曲度变直，生理前凸消失B术后侧位X线，经手术恢复一定的生理前凸，两者手术前后颈椎曲度变化明显
图2患者，男，71岁，脊髓型颈椎病，行C4椎体次全切除减压纳米骨柱植入钢板内固定术，术后2d出现右侧三角肌、肱二头肌肌力下降至2级，末次随访时肌力恢复至4级A术前X线示颈椎呈退行性改变B术前CT提示中央型椎间盘突出C术前MRI，C3/4脊髓呈高信号D前路C4椎体次全切术后X线示钢板和螺钉位置良好E术后1个月MRI，C3/4脊髓呈高信号
颈椎减压术后脊髓向前或后漂移所导致的神经根栓系继发C5神经根麻痹是目前临床公认的假设理论。Tsuzuki等[17]较早报道了此栓系效应，认为手术去除脊髓压迫后，脊髓朝向腹侧或背侧移位，导致位置相对固定的神经根及其滋养血管(根动脉)受到牵拉，血供受阻，因而术后逐渐出现神经功能受损的表现。Guzman等[14]回顾分析以往研究发现，虽然C5神经根麻痹发生机制尚不明确，但大多数学者支持脊髓漂移造成了神经根栓系这一机制。这一情况发生的解剖学基础是：①C5是颈椎生理曲度的顶点，也是减压区的中心点，减压后C5神经根漂移的距离更大；②C5神经根及其分支较其他神经根短；③其他肌肉为双重神经支配，而三角肌仅有1支神经根支配，更易受神经根功能障碍的影响。此外，钱宇等[18]认为在颈椎前路减压术后，颈椎生理曲度减小可能是颈脊髓向前移位的原因。本研究结果表明，虽然2组均有患者存在术前颈椎生理曲度后凸，但麻痹组患者的颈椎曲度变化大于非麻痹组患者，即手术前后颈椎曲度变化越大，术后越容易发生C5神经根麻痹。因此，本文作者认为颈椎整体弧度和曲度指数的改变可能导致颈髓漂移距离增大，进而增加了术后C5神经根麻痹的发生率。
有些学者认为：节段性脊髓病变尤其是灰质病变，可以预测颈椎减压术后C5神经根麻痹的发生概率，这一假说基于MRIT2WI上脊髓中央灰质区的高信号改变。Hashimoto等[12]提出术前C3/4或C4/5MRIT2WI上出现脊髓高信号区也可能是术后出现C5神经根麻痹的一个危险因素。MRI高信号改变导致术后神经根麻痹的机制目前尚不清楚，考虑可能与前路减压手术造成灰质区脊髓前角细胞损伤变性以及脊髓非特异性水肿、炎症等非损伤性变化因素有关。但并不是所有术前MRI呈脊髓高信号改变的患者，减压术后都将发生C5神经根麻痹。Seichi等[19]报道MRIT2WI信号的改变通常表现为远端和弥散性的术后神经根麻痹，而非近端麻痹，这意味着是某种脊髓病理改变而非单纯C5神经根损伤。本研究结果发现在非麻痹组中也存在术前脊髓MRI高信号区，但并未发生术后麻痹症状；2组患者相比在脊髓高信号区的患者更容易出现术后C5神经根麻痹症状，因此，本文作者认为术前脊髓MRI高信号区可能是术后发生C5神经根麻痹的原因之一。
有学者认为后纵韧带骨化也可能会导致颈椎减压术后C5神经根麻痹。Minoda等[20]回顾分析了45例患者的影像资料，发现4例患者术后发生了C5神经根麻痹，其中3例为后纵韧带骨化，另1例为脊髓型颈椎病，因此，他们认为术前后纵韧带骨化造成压迫脊髓可能增加术后并发C5神经根麻痹的风险。后纵韧带骨化患者多伴有椎管矢状径减小，影像学检查结果显示后纵韧带阴影增宽，有的病例甚至压迫脊髓导致MRIT2WI出现脊髓高信号区，因此，临床也不排除后纵韧带骨化压迫并致使脊髓变性导致C5神经根麻痹的可能。本研究发现，非麻痹组中既有后纵韧带骨化又有术前脊髓MRI高信号的患者，且2组后纵韧带骨化发生率差异无统计学意义，因此，尚无确切证据表明后纵韧带骨化是导致术后发生C5神经根麻痹的因素。此外，由于后纵韧带骨化常需手术切除，故有些学者认为后纵韧带骨化切除过程中对神经根的牵拉、震动等因素也可能是导致C5神经根麻痹发生的原因。
Kaneyama等[16]认为脊髓再灌注损伤可能与术后C5神经根麻痹有关。脊髓受压导致脊髓局部供血障碍，脊髓压迫解除后，血液再灌注时细胞内钙离子易堆积，黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，自由基超氧化游离基，并破坏DNA和细胞结构。细胞膜破坏后，凝血酶A2等收缩血管的前列腺素激活，从而导致血管痉挛、形成血栓以及节段性脊髓损害。本研究暂未做相关研究，在今后的临床工作中将对这一问题进行深入研究。
另外有学者认为术中操作方法不当、减压不彻底也可能是导致C5神经根麻痹的原因之一。Kaneyama等[16]等认为在颈前路减压手术时，手术器械的选择或操作不当可能直接损伤神经根；而对于存在严重骨赘形成的患者，如果减压不彻底，可能导致神经根浮动移位后在残留的骨赘处发生扭结。术中操作时减压不彻底或未完全解除脊髓或神经根的压迫，也会导致手术效果不佳或术前症状得到缓解后又复发。常见的原因有：①髓核摘除不干净，残留髓核再次脱出压迫神经根；②术者操作经验不足，直接损伤脊髓或神经根；③术中术野暴露不彻底、不清晰，如椎静脉丛的出血未及时控制就盲目进行减压操作；④伴有侧隐窝或神经根管狭窄的患者，进行髓核摘除术时未扩大侧隐窝减压或未进行神经根管减压；⑤枪式咬骨钳使用不当，以及尖刀切开椎间盘时误伤脊髓和神经根等；⑥术中探查时，对神经根过重过久的牵拉，也可致神经牵拉伤；⑦术中减压时，椎体钩突切除不够，颈椎活动时导致神经根受到牵拉或咬除钩突时受压脊髓或神经根突然膨胀，导致其受到牵拉而致神经根麻痹；⑧术后血肿如果发现和处理不及时也会压迫脊髓或神经根而导致麻痹。
本研究麻痹组中有1例患者术后第1天即出现神经根麻痹症状，第2天后神经根麻痹症状消失，初步考虑可能是由术后出现血肿压迫相应脊髓或神经根所致，但由于血肿较少，很快被自体吸收或被引流，压迫解除，从而神经根麻痹症状消失；另外，本文作者还考虑也可能是一过性麻痹，但由于病例较少，故导致术后神经根麻痹的相关原因中是否存在一过性麻痹，尚待今后临床进一步研究。
综上所述，手术前后CCI和颈椎弧度的改变、术前存在MRI脊髓高信号区等均是颈椎前路减压融合固定术后发生C5神经根麻痹的影响因素。此外，术中操作方法不当和减压不彻底也是可能导致C5神经根麻痹的原因，但需在今后通过相关文献佐证。
参考文献（略）
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