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足球科普青光眼不都是眼压高惹得祸
青光眼不都是眼压高惹的祸
对于全球第一位不可逆致盲性眼病——青光眼，百度上定义为“眼内压间断或持续升高的一种眼病”。可见青光眼由眼压升高引起的观念在人们心中早已根深蒂固。医院王宁利教授等通过多年研究，用大量翔实的研究数据证实这是个天大的误会，事实上是眼内压与颅内压之间的压力差值引发了青光眼。近日该项目成果被国际眼科界评为改变青光眼临床实践“里程碑”式的发现和贡献。
意外发现：八成患者没有眼压升高
青光眼是我国导致失明的头号杀手，也是我国防盲工作的重点防治对象。
传统观念认为，眼压升高是青光眼的直接病因，然而令人吃惊的是，本项目组在邯郸地区的流行病学调查中发现，中国原发性开角型青光眼患者中，83%的人眼压并不高。而且由于这部分患者没有任何症状，更容易忽视病情甚至医院就诊，贻误了最佳的治疗时机。
临床研究：发现颅压偏低现象
对于青光眼这种眼科常见病，八成多患者无法用已有发病机制解释，这个困惑让我们团队的医生们都难以释怀，并由此展开了一系列研究。最终在一项临床病例研究中发现，眼压正常的青光眼患者普遍存在颅内压偏低的现象，说明偏低的颅压可能使眼压相对性增高，眼内压与颅内压之间的压力差值增大而导致青光眼视神经损害的发生。随后我们将研究成果发表在美国眼科学会主办的《Ophthalmology（眼科学）》杂志后，极大挑战了既往人们对于青光眼的认识。
如果引发青光眼的原因确实是眼内压和颅内压之间的压力差，那么在治疗青光眼时，除控制眼压以外，颅内压可能也是青光眼早期诊断和治疗的靶点。尤其是对于占青光眼患者数量83%的眼压不高的患者来说，颅内压的测量和调控可能避免他们失去光明。
检测难题：“曲线救国”实现无创
然而，无论是进一步研究还是向临床推广，检测眼内压和颅内压的压力差都是个麻烦事儿，因为颅内压测量方法仅能够通过腰椎穿刺这一有创方法进行，很多患者难以接受。那么，我们是否可以无损伤地测量患者的颅内压呢？
为了青光眼的研究，项目组别无选择地展开了无创颅内压测量技术研究。最终我们通过核磁共振对视神经周围脑脊液进行显像和测量，间接换算出患者的颅内压，实现了对青光眼患者进行无创颅内压测量的技术。这项研究成果也实现了对于眼压不高青光眼患者的早期诊断，早诊后通过生活方式的指导升高患者颅内压，起到了对于青光眼患者视神经保护的作用。
在核磁共振研究中，项目组对正常眼压青光眼患者的视神经周围脑脊液宽度进行显像和测量，发现其视神经周围脑脊液宽度明显小于正常人以及高眼压性青光眼患者。该研究结果直接获得了青光眼患者视神经周围脑脊液压力偏低的形态学证据，再次证实了正常眼压青光眼患者颅内压偏低。
动物试验：明确证实因果关系
偏低的颅内压与正常眼压青光眼之间是本质的因果联系还是偶然的表面联系？证明了这一问题，才能让我们的青光眼病因新解更有说服力。也就是说，只有通过降低颅内压，观察青光眼视神经损害是否出现的因果关系验证研究，才能阐明跨筛板压力差增大是否是青光眼视神经损害的本质。
为此，我们采用猕猴作为研究对象，利用神经外科常用的脑脊液分流方法对猕猴进行腰池-腹腔脑脊液分流手术，以降低猕猴颅内脑脊液压力，增加猕猴眼压与视神经蛛网膜下腔脑脊液压力之间的跨筛板压力差。研究证实，通过单纯的慢性颅内压降低增大跨筛板压力差可以明显导致视神经损害，猕猴在经历6～14个月的持续低颅压和跨筛板压力差增大的状态下，其视网膜神经纤维层厚度显著降低。
该研究通过动物实验的方法对低颅压所致跨筛板压力差增大与青光眼视神经损害进行了因果关系的验证，说明眼压并非导致青光眼损害的唯一因素，而眼压与颅内压之间跨筛板压力差的增大才是导致青光眼视神经损害的主要因素。至此，我们终于验证了颅内压降低与青光眼视神经损害发生存在因果关系，建立了青光眼“眼颅压力梯度”学说；首次成功建立正常眼压青光眼动物模型，为将来正常眼压青光眼发病机制的研究奠定了实验动物模型基础。相关文章在眼科基础研究最高影响因子《InvestOphthalmolVisSci》杂志上发表后，被评为“了解压力相关视神经损害的极其重要的文章”。
通过这一系列研究，我们发现，真正决定青光眼发病的原因是眼内压与颅内压之间的跨筛板压力梯度。眼内压或颅内压单一因素并不会导致青光眼视神经损害的发生，而只有当眼内压与颅内压不平衡，导致跨筛板压力差增大的时候才会发生青光眼视神经的损害。该系列研究解决了长期依靠眼压理论和机械压力学说所不能回答的问题，将开角型青光眼视神经损害的多元学说归集为跨筛板压力差损害的一元学说
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