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灵光杯重视基础治疗典型病例征集大赛决



传统观点认为神经细胞无再生功能,一旦错失治疗机会,视神经病变最终引起视神经萎缩,所造成的视力丧失不可挽回。但本例应用复方樟柳碱注射液治愈有1年病史的视神经萎缩,是对这一观点的挑战,可能改变视网膜、视神经再生理论中的某些陈旧观念,值得探讨。

病例基本信息

病例编号:20

省份名称:广东

医院名称:医院医院眼科

医生姓名:于健

病例适应症:视神经萎缩

1患者基本信息

姓名:某某

性别:男

年龄:17岁

现病史

治疗阶段一:年7月

患者主诉:左眼视力下降明显。

客观检查:

1)视力:右眼:1.2;左眼:手动。

2)散瞳后眼底检查未见异常。

3)双眼OCT检查:黄斑区结构正常。左眼视乳头水肿。

4)F-VEP检查提示左眼异常。

拟诊断:急性视神经炎

治疗方案与效果:

1)予地塞米松10mg静脉注射7天及ATP、复方血栓通等辅助治疗,效果欠佳。

2)后予胞二磷胆碱mg肌注一周,左眼视力一直未有明显改善。

治疗阶段二:年4月

患者主诉:无诱因出现右眼视力进行性下降,偶有右眼球转动痛和左侧头部不适感,无恶心、呕吐。

专科检查:

1)视力检查:右:0.2;左眼:手动。

2)眼底检查:提示右眼视神经水肿。

3)视野检查:右眼中心视野光敏度显著下降,尤以颞上视野改变明显。

4)右眼P-VEP示:p波峰潜时延迟,峰幅正常;左眼F-VEP正常。

全身检查:

行头颅CT检查未见颅内占位性病变。

诊断结果:急性视神经炎

治疗方案:予甘露醇等药物治疗(用药同前)。

治疗效果:

1)右眼视力仍呈进行性下降。

2)予甲强龙静脉注射mg一周,甲强龙40mg右眼球后注射,高压氧治疗等,右眼视力无提高。

2患者此次就诊病程情况

治疗阶段三:年5月23日

为行进一步治疗来院治疗。

专科检查:

1)双眼矫正后视力:右眼:0.06;左眼:0.01。

2)眼前节检查:双眼眼球运动正常。双眼角膜透明,瞳孔光反应存在,虹膜纹理清晰,晶状体和玻璃体透明。

3)眼底检查:右眼视盘充血,水肿,边界欠清晰,生理凹陷消失,视盘周围血管迂曲,可见静脉受压断流现象,视网膜周边血管形态正常,黄斑部光反射弥散,左眼视盘色苍白,边界清晰,视网膜血管形态正常,黄斑部光反射弥散。

4)双眼眼压:正常。

全身检查:

1)入院时满月脸,颜面部皮肤痤疮,体格检查未见异常。

2)行头颅磁共振检查未见异常。

3诊断结果

1、右眼视神经乳头炎。

2、左眼原发性视神经萎缩。

4治疗方案及效果

1)初步治疗方案:

因考虑患者外院已用大剂量激素及B族维生素治疗,并出现满月脸、颜面部痤疮等,为避免引起激素的副作用:给予患者右球后注射激素及血管扩张剂。因出现结膜下出血停用。

2)然后治疗方案改为:

?复方樟柳碱4毫升,双侧颞浅动脉旁皮下注射,1/日,1个疗程;

?胞磷胆碱及ATP、辅酶A等静脉给药;

?口服美尔瑞益脉康、复合维生素B、维生素C等。

3)出院后治疗方案:

?坚持复方樟柳碱4毫升,双侧颞浅动脉旁皮下注射,1/日;

?及间断口服复合B,美尔瑞益脉康等药物。

5出院后复方樟柳碱注射液间断用药复查效果

第一次复查:年1月23日

视力检查:右眼0.15,左眼0.4。

第二次复查:年7月10日

1)视力检查:右眼0.5-,左眼0.6。

2)双眼前段未见异常。

3)眼底检查可见左眼视盘颜色由苍白逐渐转为淡红色。

到年6月底停药,复方樟柳碱双侧颞浅动脉旁皮下注射间断应用约10疗程。

6复方樟柳碱注射液停药后复查效果

年7月29日复查:

视力检查:右眼1.0,左眼0.8-。视力保持隐定。

年2月12日及4月3日复查:

1)视力:右眼1.0+,左眼1.0-。

2)视野:双眼30°视野视敏度显著下降。与06年比较明显改善。(上图:右眼;下图:左眼)

3)VEP检查:双侧p波潜伏期延长,波幅降低。双侧P-VEP异常。

7病例讨论

视神经萎缩是视神经各种病变及其髓鞘或视网膜神经节细胞及其轴突的损害,致使神经纤维丧失,神经胶质增生的最终结局。病因复杂,无特殊治疗方法,临床常采用大剂量的神经营养药物和血管扩张剂,效果不理想。经典理论认为视神经无再生的能力,其为一种不可逆的损害。

但近年来的研究显示:萎缩之视神经有再生的反应,甚至可以再生。本例采用复方樟柳碱注射液治疗10个疗程,尽管视野检查和视诱发电位检查未完全恢复,但双眼视力恢复至正常,生活质量明显改善,效果显著。

其视力恢复的原因与其主要成分药理作用有关:

1)氢溴酸樟柳碱为抗胆碱药,M-受体阻断剂,可松弛平滑肌,解除血管痉挛,增加血流供应。这可能改善病变局部的微环境,促进相关活性因子发挥调节作用,阻断神经节细胞凋亡,促进了残存神经细胞的功能恢复。

2)盐酸普鲁卡因成分,是钠离子受体阻滞剂,可以制止和阻滞恶意神经冲动的产生和传递;同时,它也是一种钙离子非选择性抑制剂,可以有效抑制微循环内皮细胞超极化,保护细胞膜的稳定性,也可以增加前列环素和细胞内粘附因子的释放以保护微循环。

因此进一步研究氢溴酸樟柳碱的作用机制可为神经再生和功能恢复提供理论依据。本例是视神经萎缩治疗中的视神经功能恢复之经典范例,是对视神经萎缩治疗中某些传统观念的挑战,是保护和挽救视神经功能、促进神经再生修复的有力证据。









































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