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神经眼科Case9喝酒需谨慎,小心双眼



67岁,男性,突发双眼视力下降2月

门诊来了一位双眼失明的老年男性,67岁。他的女儿说患者在2个月前的某一天,双眼视力快速下降,当天晚上就进展至完全失明。因为患者在发病前喝过当地购买的“勾兑酒”,医院认为患者是甲醇中毒性视神经病变。但是女儿认为这种因果关系推断过于武断。她的理由是,她父亲在发病前已经连续喝了这种“勾兑酒”一个月,如果是甲醇中毒,早就应该中毒了;另外,还有其它人也喝过该酒,为什么他们眼睛没有瞎掉。因此,女儿认为甲醇中毒性视神经病变的诊断有一些站不住脚。医院进一步查明双目失明的原因,以求得相应的治疗。

详细了解患者的病史。这位老先生在2个月前的某一天,双眼视力突然迅速下降至“失明”,还同时伴有头晕、耳鸣,呕吐了一次咖啡色液体。他在发病前的一个月内每天都喝这种“勾兑酒”,累积总量7-8斤。他喝酒期间并没有什么不适的感觉,直至双眼失明的那一天。医院眼科检查,右眼手动,左眼无光感,眼底检查未见视盘水肿、充血或萎缩。当地急诊科认为是甲醇中毒性视神经病变。

他们诊断的依据是什么呢?难道仅仅是饮用“勾兑酒”的个人史吗?

在他的一大堆检查单里,一张血气分析化验单引起了我的注意。

PH值为7.19,酸中毒了。碳酸氢根浓度下降,说明是代谢性酸中毒。二氧化碳分压降低,这是因为人体为了纠正代谢性酸中毒而进行过度通气。总之,这是一个失代偿的代谢性酸中毒。

甲醇在体内的代谢产物甲酸是其毒性作用的罪魁祸首。中枢神经系统损害、眼部损害及代谢性酸中毒为甲醇中毒的主要临床特征。甲醇干扰体内某些氧化酶的代谢,使乳酸和其他有机酸蓄积,甲醇代谢产物甲酸的产生,导致了代谢性酸中毒。

这张化验单客观记录了当时患者的代谢性酸中毒,是支持甲醇中毒的诊断的。我想,这张化验单在医院诊断甲醇中毒的过程中起到了关键的作用。医院给予了补液、导泻、纠酸、脏器功能保护、口服乙醇等治疗。其后还给予了地塞米松10mg静滴(疗程不详),双眼视力逐渐恢复至0.2。1个月前患者的视力再次下降,“完全失明”,至今无好转。

入院后的视力为:右眼手动,左眼似有光感。双眼瞳孔散大,对光反射消失。眼底检查可见视盘苍白。

右眼

左眼

这次住院后,首先需要除外其它原因导致的视神经病变。我们做了腰椎穿刺,脑脊液的压力、蛋白、细胞均正常,这不符合感染性病变的特点。血的AQP-4及MOG抗体均为阴性。老年男性,双眼无痛性急剧视力下降,数小时内发展至失明,而且恢复如此之差,这些临床表现本来也并非视神经炎的特点,再加上抗体阴性,更不支持视神经炎了。头颅MRI未见占位性病变,排除了压迫性视神经病变。

我们根据患者双眼无痛性暴盲的病史、代谢性酸中毒的客观证据以及可疑的“勾兑酒”饮用史,我们认为患者的视力下降确实很有可能是甲醇中毒性视神经病变导致的。这和医院的判断是一致的。

我们可以测定甲醇吗?

甲醇在人体中主要经肝脏代谢。肝脏醇脱氢酶将甲醇氧化为甲醛,然后在甲醛脱氢酶作用下氧化为甲酸,甲酸经过依赖叶酸盐的途径氧化为二氧化碳和水。在早期,甲醇可从血液中测出,而在病程后期,是无法测出的。我们的患者发病已经2个月,所以想从他的血液中测到甲醇是不可能的。

患者喝的“勾兑酒”并没有喝完,在家中还有剩余。如果我们能从这个“勾兑酒”中检测到甲醇,那么我们就找到了罪魁祸首。于是让家属想办法把家中剩余的酒带至上海。我们再把患者的血样和酒样送至上海司法鉴定研究所。得到如下的检测结果。

血液中未出现甲醇的特征色谱峰,这和中毒时间太久有关系。无色液体(即酒样)中出现甲醇的特征色谱峰。这是一个定性的结论:酒中有甲醇。

我们通过某宝购买了试剂,自行用半定量的方法测定了酒样的甲醇浓度,通过比色,估计甲醇浓度大约为2g/L,而在正规商店购买的瓶装白酒(对照)的甲醇浓度约为0.4g/L。我国国家标准规定:以粮谷类为原料的白酒中甲醇含量不得超过0.6g/L。

至此,我们可以明确的诊断该患者为甲醇中毒导致的视神经病变。在确诊后,患者说:“我的要求不高,只要能稍微看到一点人影就可以了”。为了患者的这一点点愿望,我们尝试用了甲强龙冲击治疗,但是很遗憾视力没有任何改善。文献报道(1),对于甲醇中毒视神经病变的患者(17例),给予静脉甲强龙1g×3天的治疗可以改善视力。这17例患者从饮酒到激素治疗的间隔在6天至45天。我们的患者已经失明2月余,而且失明前已经持续饮酒1月(慢性中毒)。如此长的时间可能是激素冲击治疗无效的原因。

最后友情提醒:请到正规商店购买正规的酒,以免酿成不可挽回的杯具。喜欢自己酿酒的朋友,饮酒前记得测一下甲醇浓度。

参考文献:

1.ShuklaM,ShikohI,SaleemA.Intravenousmethylprednisolonecouldsalvagevisioninmethylalcoholpoisoning.IndianJOphthalmol.Mar;54(1):68-9.

TeachingPoints:

对于急性双眼视神经病变的患者,中毒史(包括甲醇)的详细询问非常重要。

中枢神经系统损害、视神经损害及代谢性酸中毒为甲醇中毒的主要临床特征。

甲醇急性中毒的治疗包括血液净化、纠酸、应用醇脱氢酶的竞争性抑制剂(口服乙醇或静脉甲吡唑)等。视神经损害可以尝试用激素冲击治疗。



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